プロフィール

 

教員基礎情報
氏名 加藤 智樹(カトウ トモキ) 所属 発達栄養学科
ローマ字 Tomoki Kato 専攻
性別


学歴
入学卒業学校名学部・学科学位
1993年04月1999年03月広島大学歯学部歯学科学士(歯学、歯科医師)
1999年04月2002年03月大阪大学大学院歯学研究科(博士課程)博士課程中退(1999‐2002年)
職歴(相愛大学)
開始年月終了年月学校名所属職名授業名
2020年04月現在に至る相愛大学人間発達学部発達栄養学科准教授生化学・生化学実験・栄養生化学・管理栄養士演習など
職歴(相愛大学以外)
開始年月終了年月学校名所属職名授業名
1999年04月現在に至る歯科診療・歯科検診業務大阪大学歯学部附属病院、開業歯科医院など歯科医師 
2000年04月現在に至る医療従事者養成専門学校洛和会京都厚生学校、行岡医学技術専門学校、大阪歯科学院など非常勤講師生理学・生化学・解剖学・病理学・歯科補綴学など
2005年04月2011年08月公的研究機関国立長寿医療センター、産業技術総合研究所(AIST)など流動研究員など 
2011年04月現在に至る学校法人日本教育財団 大阪医専教務部教務部主事・基礎医学教育責任者(2011-2019)/非常勤講師(2020-)生理学・生化学・病理学・解剖学・歯科口腔外科学・公衆衛生学・臨床神経学・チーム医療など
2019年04月現在に至る大阪青山大学健康科学部非常勤講師解剖生理学
2019年04月現在に至る大阪大学大学院医学研究科(医用光学研究室)招へい研究員 
受賞歴
受賞年月事項受賞者
2009年11月The6th ISEM09 Best Poster Award加藤智樹
授業科目等(現年度を含む過去3ヶ年)
年度学期授業名
2020前期生化学
2020前期生化学実験
2020通年管理栄養士演習D
2020通年管理栄養士演習A
2020後期栄養生化学
2020後期食と健康

教員研究業績
研究分野: 生体組織観察/口腔科学
研究キーワード: 生体情報・計測 / 組織学
職務上の実績に関する事項
免許・資格
日付免許・資格概要
1999年5月31日歯科医師国家試験合格・歯科医師免許取得 
2005年9月1日日本顕微鏡学会認定電子顕微鏡技師 
2005年11月1日医療情報技師(日本医療情報学会) 
研究業績に関する事項
論文・解説等
書名単著・共著年月発行所、発表雑誌 (及び巻・号数)等の名称編者・著者(共著の場合のみ)該当ページ数概要
水中に分散化したセルロース・ナノファイバーの急速凍結ディープエッチ・レプリカ法とHAADF-STEMによる解析共著2010年01月顕微鏡,第45巻第1号川崎一則,加藤智樹,渡邉愉香,上垣浩一,原島謙一,小倉孝太,林田稔,石川一彦60‐64セルロースを産業資源に活用するため,ウォータージェットによる結晶性セルロースの分散化技術を開発した.分散状態のセルロースの微細構造を電子顕微鏡により観察,評価した結果,特に,急速凍結ディープエッチ・レプリカと高角度環状暗視野走査透過型電子顕微鏡(HAADF-STEM),電子線トモグラフィーを組み合わせた解析から,水中に分散化されたセルロース・ナノファイバーのネットワーク形成の様子が明らかになった.
Expression of Human Gaucher Disease Gene GBA Generates Neurodevelopmental Defects and ER Stress in Drosophila Eye共著2013年08月PLoS ONE 8(8): e69147T.Suzuki ,M.Shimoda ,K.Ito,S.Hanai,H.Aizawa,T.Kato,K.Kawasaki, T.Yamaguchi,H.D.Ryoo,N.Goto-Inoue,M.Setou,S.Tsuji,N.Ishidae69147Gaucher disease (GD) is the most common of the lysosomal storage disorders and is caused by defects in the GBA gene encoding glucocerebrosidase (GlcCerase). The accumulation of its substrate, glucocylceramide (GlcCer) is considered the main cause of GD. We found here that the expression of human mutated GlcCerase gene (hGBA) that is associated with neuronopathy in GD patients causes neurodevelopmental defects in Drosophila eyes. The data indicate that endoplasmic reticulum (ER) stress was elevated in Drosophila eye carrying mutated hGBAs by using of the ER stress markers dXBP1 and dBiP. We also found that Ambroxol, a potential pharmacological chaperone for mutated hGBAs, can alleviate the neuronopathic phenotype through reducing ER stress. We demonstrate a novel mechanism of neurodevelopmental defects mediated by ER stress through expression of mutants of human GBA gene in the eye of Drosophila.